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特应性皮炎不要恼,搞清发病机制是关键
发布时间:2019-03-11
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特应性皮炎(atopic dermatitis, AD),又称特应性湿疹,是一种常见的、慢性、复发性炎症性皮肤疾病,多发于婴儿期和儿童期,有1/3的特应性皮炎患儿病情反复迁延至成年,且常伴发哮喘及过敏性鼻炎等变态性疾病。特应性皮炎的发病率在过去几十年中显著增加,特别是在西方工业化国家,已经成为一个重要的健康问题。


特应性皮炎确切病因及发病机制非常复杂,与遗传所致免疫紊乱、皮肤屏障功能障碍、环境因素及其交互作用密切相关。


1
特应性皮炎的遗传学
特应性皮炎具有明显的家族遗传倾向,很多特应性皮炎患者存在与过敏性疾病相关的阳性家族史。有调查研究显示,决定特应性皮炎发病的危险因素中,遗传因素占82%,而环境因素仅为18%。若父母中一方患特应性皮炎,其后代患特应性皮炎的发生率是59%;若父母均患特应性皮炎,那么该比率将上升至81%。以往的研究还发现,母亲患特应性皮炎比父亲患此病的遗传危险性更高。这些流行病学调查均提示遗传因素在特应性皮炎的发病中发挥重要作用。


2
特应性皮炎的卫生假说

卫生假说认为:儿童早期暴露于存在诸多不同病原体(如寄生虫、病毒、细菌等)的环境中,可促使其尚未成熟的免疫系统不向Th2反应方向偏移,从而有助于防止过敏性疾患的产生。


个体家庭人口规模的减少及卫生条件的改善在极大降低儿童感染发生率的同时,也消除了感染对防止过敏症发生的保护作用。在卫生情况欠佳的发展中国家,儿童暴露于充满污垢及病原体的环境中,可能实际上起到防止特应性皮炎等过敏性疾患发生的作用。

3
皮肤屏障功能失常机制

out-in病因假说

1999年Elias等提出 outside-in假说,该假说认为皮肤屏障受损早在特应性皮炎发病前就存在了,是导致机体免疫失常的启动因素。表皮结构蛋白相关基因缺陷、表皮结构蛋白合成减少或结构功能改变、过敏原刺激、搔抓等导致的物理损伤及微生物定植引起的化学生物性损伤等致病因素,均可致表皮屏障受损,进而引起机体免疫功能失常,最终导致全身性过敏性炎症的发生。


表皮屏障受损后,机体皮肤的通透性上升,导致外源性变应原(如尘螨、花粉、金黄色葡萄球菌及其分泌的外毒素等)更易进入表皮,被皮肤树突状细胞识别、提呈并诱导随后的T细胞免疫反应,最终可导致系统性过敏性疾病的发生。

4
皮肤屏障功能失常机制

inside-out病因假说

尽管近几年学术界对特应性皮炎发病的遗传及获得性皮肤屏障功能失常假说比较推崇,但是目前却有越来越多的证据支持inside-out 特应性皮炎发病假说。该假说认为,在遗传因素(固有或特异性免疫反应相关基因缺陷)与环境因子(过敏原、搔抓、微生物定植等)的共同作用下,机体内部某些特异性细胞因子通路被激活,诱发全身过敏性炎症,进而致使角质形成细胞分化缺陷,最终导致皮肤屏障功能失常。


特应性皮炎的发生是与皮肤屏障受损及免疫功能紊乱密切相关的复杂的多因素遗传异质性炎症性皮肤病,防治特应性皮炎除了修复皮肤损伤,消除炎症外,还应从免疫调节着手,调节机体免疫功能,改善机体过敏状态。


人体70%的免疫力都来自于肠道,调节免疫重点应调节肠道菌群平衡,一些具有免疫调节功能的益生菌可以通过调节肠道菌群改善过敏体质。


乐亦康益生菌胶囊是功能性益生菌的典型代表,含有副干酪乳杆菌GM-080(LP33)菌、发酵乳杆菌GM-090菌、嗜乳酸杆菌GMNL-185菌。乐亦康益生菌进入体内后,通过竞争性抑制肠道潜在病原菌的定殖能力、稳定肠道粘膜屏障,阻止病原体进入肠上皮细胞,刺激B细胞分泌IgA和IgG,抑制IgE产生,从免疫应答的上游源头来纠正机体的免疫功能紊乱。


坚持服用乐亦康可调节机体的过敏体质,降低特应性皮炎的发生风险,改善患者生活质量,同时对特应性鼻炎、哮喘、功能性腹泻具有缓解作用,停止服用后仍可继续保持疗效。

部分文字节选自《中华临床免疫和变态反应杂志》